التيام زخم به توانایی بدن ،ابتلا به بیماری مزمن ،تغذیه،توانایی سیستم ایمنی بدن به ویژه فعالیت لنفوسیتهایTوسن افراد(جوان یا پیربودن)بستگی دارد .لکوسیتها در زمان کمبود پروتئین ها فعالیت کمی دارد .برای ترمیم زخم مقداری گلوکز نیز لازم است .

انواع ویتامین ها خصوصا ویتامین Aبرای سنتز کلاژن و ساخت نسج اپیتلیال و ویتامین B کمپلکس به عنوان یک کوفاکتور برای عکس العمل های انزیمی مورد نیاز است . ویتامین Cبرای تشکیل عروق خونی ومقاومت در برابر عفونت و منیزیم به عنوان فعال کننده انزیم درالتیام زخم موثر است.

 یک جریان خون کافی لکوسیت ،اریتروسیت،پلاکت را به محل اسیب رسانده و انتی بادی ها توسط پلاسما منتقل می شود .افزایش جربان خون به محل سموم و مواد زائد را از بین برده و غذا و O2لازم را برای باز سازی سلول فراهم می کند.

-        درافراد چاق به علت وجود چربی در نسج زیر جلدی و عروق خونی کمتر فرایند ترمیم زخم کند تر است .

-        درسیگاریهاوافراد تحت رادیوتراپی و استروئید تراپی،مبتلایان به بیماریهای قلبی و عروقی ، HTN،DM،COPD،روند التیام کندتر  است.

-        زخمهای ناحیه سر وگردن زود تر التیام می یابند . 

پاسخ سلولی به صدمه شامل سه مرحله است:

مرحله 1:INFLEMATION  )التهاب)

یک واکنش دفاعی به منظور خنثی کردن ،کنترل یا حذف عامل مضر و اماده کردن ناحیه برای ترمیم است.التهاب یک پاسخ غیراختصاصی و دارای عمل حفاظتی است. به همراه صدمه یا برش جراحی طی 3-4روز ایجاد میشود.التهاب  موضعی شامل 5علامت اصلی است:قرمزی ،گرما ،ورم ،درد و از بین رفتن فعالیت در ناحیه .

دو عامل فیزیولوژیک hemostasis (بند امدن خون) و فاگوسیتوز در این مرحله دخالت دارند.

به دنبال انقباض موقتی عروق که بلافاصله بعد از صدمه ایجاد می شود ،عروق متسع می گردند و میزان جریان خون در گردش خون میکروسکوپی افزایش می یابد ، قرمزی و حرارت موضعی ایجاد میشود سپس نفوذپذیری عروق بیشتر شده و مایع پلاسما (شامل پروتئین ها و مواد محلول )از داخل عروق به ناحیه ی ملتهب نشت میکندو باعث ورم می شود.درد حاصله را میتوان به فشار ناشی از تورم بر پایانه های عصبی و تحریک پایانه های اعصاب توسط واسطه های شیمیایی ازاد شده در محل نسبت داد.(یکی از این واسطه های شیمیایی برادی کینین است که باعث درد میشود.)

طی فرایند فاگوسیتوز، توسط WBC ها در محل صدمه ،بقایای سلولی از محل حادثه پاک می شوند.فیبرینوژن موجود در مایع پلاسمایی که به خارج از عروق نشت کرده است منعقد شده و لخته فیبرینی ایجاد می کند ،لخته های فیبرینی موجب جدا کردن ناحیه صدمه دیده از سایر بافتها و پیشگیری از گسترش عفونت به اطراف می شود.

فاکتور انژیوژنز نیز تحریک می شود و تشکیل اپیتلیوم در انتهای عروق صورت می گیرد.این مرحله پس از 3-2روز با جوانه زدن عروق جدید از ونول شروع شده و بعد از چهار روز کاملا دیده می شود. در زخم با ترمیم اولیه،عروق جوانه زده سریع به سمت مقابل رشد می کند ولی در زخمهای باز عروق جدید تنها با عروق همسایه که در همان سمت زخم ایجاد شده ارتباط برقرارمی کند

 

 

 

مرحله 2 :PROLIFRATION(تکثیر سلولی)

سه تا چهار روز پس از شروع زخم شروع و تا 21روز بعد ادامه دارد.فیبروبلاستها به سرعت کلاژن و مواد اصلی را می سازند و نسج گرانوله ایجاد میگردد. اپیتلیالیزاسیون در ترمیم میتوز اپیتلیوم با فاصله چند سلول از لبه زخم روی می دهد و سلول جدید از لبه زخم به سمت ناحیه ی ترمیم نیافته  عبور می کند PO2  . در محل اتصال سلول پایین است و همین امر موجب تشکیل اپیتلیال سنگفرشی می شود. این روند تا زمان بسته شدن زخم ادامه دارد .اپیتلیالیزاسیون  تا هنگام رسیدن PO2در حد 70mmhgو مرطوب شدن سطح زخم انجام می شود . حتی دوره کوتاه خشک کردن این روند را به تعویق می اندازد اگزودای زخم های حاد و غیر عفونی سطحی حاوی فاکتور رشد و لاکتات بوده و محیط مساعدی را برای رشد ارگانیسم ها فراهم می کند.بافت جدید دارای عروق خونی فراوان و به رنگ قرمز می باشد.

مرحله3: MATURATION (رشد)

یک تا دو ماه طول می کشد وکلاژن تغییر شکل می دهد وصافتر و قویتر می شود .اسکار تشکیل میشود که بدون غدد عرق ومو می باشد. Turnoverو سازمان دهی مجدد ماتریکس ها در روند ترمیم مهم است . فیبروبلاست لکوسیت با ترشح کلاژناز موجب لیز ماتریکسهای  قدیمی می شود و جایگزینی باماتریکسهای جدید صورت می گیرد. این روند ابتدا با سرعت و سپس آرامتر پیش می رود و تا حدود 18ماه جایگزینی ماتریکسها ادامه دارد .

ترمیم بافت اعصاب :

درطی اسیب عصب محیطی ،قسمت دیستال ان دژنره شده ،غلاف اکسون با اتصال به هم التیام می یابد . سپس اکسون در غلاف درباره ساخته شده و با سرعت 1mmدر روز به سمت جلو پیش روی می کند .به دلیل اینکه غلاف های عصبی راهی برای پیدا کردن پایانه دیستال خود ندارند این غلاف ها به طور اتفاقی به هم متصل شده و امکان دارد اکسون حرکتی بی حاصل داخل غلاف دیستال حرکتی یا عضوانتهایی دژنره می شود.

دراعصابی که با جراحی میکروسکوپی به هم متصل می شوند فرایند ترمیم بهتر است.  

نوشته شده در جمعه 13 اردیبهشت 1392ساعت 17:13 توسط irannurse| ارسال نظر(0)